新冠疫情与遗传学，新冠肺炎与遗传

随着COVID-19疫情的持续，人们对为什么有些人没有明显症状，而另一些人却表现出严重症状并被转移到重症监护室的题感到困惑。

之前的一些研究表明，年龄和既往健康状况是造成这种差异的主要原因。但遗传学家想知道人类DNA是否可以解释这种差异。现在他们发现了一些有趣的线索。

据《科学》杂志报道，英国研究小组对2,200多名COVID-19患者进行了研究，发现了与严重COVID-19相关的常见基因突变，并指出了可能有助于治疗这些患者的现有药物。一项相关研究最近在线发表在预印本medRxiv上。

“这真的很有趣。每个基因都提供了一个潜在的治疗靶点，”美国约翰霍普金斯大学的遗传流行病学家PriyaDuggal说。

英国爱丁堡大学的重症监护医师和遗传学家KennethBaillie领导了这项新研究。Baillie说“随着COVID-19大流行以惊人的速度发展，只需几个月的时间就可以挽救许多人的生命。”

一项新研究证实，3号染色体参与了COVID-19的进展，并发现了一种名为IFNAR2的基因，该基因编码干扰素的细胞受体。干扰素是强大的分子信使，当病入侵细胞时，它会激活免疫系统，四分之一的欧洲人携带IFNAR2变体。

Baillie表示IFNAR2基因与上个月《科学》杂志上发表的研究结果“完全互补”。他们解释说，一种非常罕见的突变使IFNAR2和其他七个干扰素基因失效，可以预防约4%的重症病例。

这项新研究中最令人惊讶的发现之一是OAS基因，它编码一种蛋白质，可以激活分解病RNA的酶。如果这些基因中的任何一个被改变，这种编码就会被改变，病就会繁殖。研究数据表明，与上述干扰素遗传风险因素一样，这种突变也可能影响COVID-19的进展。

研究小组还发现了其他基因，这些基因可以增强对冠状病引起的肺部损伤的炎症反应，这对一些患者来说可能是致命的。一个是DPP9，它编码一种已知与肺部疾病相关的酶，另一个是TYK2，它编码一种与炎症相关的信号蛋白。针对这两种遗传蛋白的药物已经投入使用，包括DPP9糖尿病酶抑制剂和治疗类风湿关节炎的巴瑞替尼(baricitinib)。

本文对于新冠疫情与遗传学，和一些关于新冠肺炎与遗传的相关信息已讲解完毕，希望对大家有帮助。